Научное направление: клинические исследования в микробиологии
1 место
Проект представил: Рябинин Игорь Андреевич
Авторы: Рябинин Игорь Андреевич, Васильева Наталья Всеволодовна, Фионова Татьяна Вадимовна, Жоля Ярослава Станиславовна, Волонцевича Анна Мария Александровна, Расулова Сабина Сиражутдиновна, Борзова Юлия Владимировна, Богомолова Татьяна Сергеевна
Научный руководитель: Захаров Владимир Владимирович
Организация: Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)
Актуальность, научная новизна:
В настоящее время описаны случаи непосредственного поражения центральной нервной системы у пациентов, инфицированных SARS-CoV-2 - некротизирующая энцефалопатия, менингоэнцефалит, нарушение проницаемости гемато-энцефалического барьера, поражение гипоталамо-гипофизарной, лимбической системы и синдром Гийена- Барре.
Также следует помнить о том, что нервная система у пациентов с COVID-19 может поражаться в результате гипоксии, цитокинового шторма, гиперкоагуляции и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений сердечного ритма и изменения динамики артериального давления, что является симптомами, типичными для COVID-19, особенно при тяжелых случаях заболевания. Рядом авторов описаны случаи перенесенных ишемических и геморрагических инсультов, в том числе - у молодых и соматически здоровых пациентов.
Наиболее вероятно, COVID-19 будет оказывать отрицательное влияние на пациентов с церебральными нейродегенерациями. Так, одним из факторов риска развития болезни Альцгеймера являются сердечно-сосудистые заболевания и их осложнения, риск развития и утяжеления течения которых при SARS-CoV-2 в значительной степени повышен. Неизвестно, как именно COVID-19 протекает у пациентов с паркинсонизмом - известны данные о высоком сходстве S-протеина SARS-CoV-2 с ангиотензинпревращающим ферментом II типа (ACE II), а также о том, что рецепторы ACE II являются мишенью для SARS-Cov-2, и вирус так или иначе поражает все клетки, где есть указанные рецепторы: эпителиальные и гладкомышечные клетки дыхательного тракта, почек, пищевода, мочевого пузыря, подвздошной кишки, сердца, а также ЦНС. Учитывая эти данные, можно предположить, что COVID-19 может мягче протекать у пациентов с паркинсонизмом, особенно с болезнью Паркинсона. Однако, надо отметить, что на сегодняшний момент нет данных о влиянии COVID-19 на течение нейродегенеративного процесса.
Расстройство поведения в фазе быстрого сна (РПБС) считается наиболее специфичным ранним симптомом БП, ключевым симптомом додвигательной стадии заболевания и может предшествовать симптомам паркинсонизма за 10— 20 лет. Эта связь и очередность манифестации РПБС и БП могут быть объяснены более ранним вовлечением в нейродегенеративный процесс некоторых ядер ствола мозга, что проявляется, в частности, симптомами РПБС, а также двигательными симптомами БП, при поражении нигростриарной системы. У пациентов с диагностированной БП симптомы РПБС встречаются в среднем в 40—60% случаев. Предполагая, что нейротропный характер вируса будет приводить к ускорению нейродегенерации, ожидаются появление клинических признаков нарушения мышечного тонуса в фазе быстрого сна при полисомнографии.
Таким образом, на сегодняшний момент нет точных данных как о механизмах прямого и опосредованного действия SARS-CoV-2 на центральную нервную систему, а также влияния данного заболевания на дальнейшее развитие нейрональных дегенераций, и ответ пациентов на терапию. Неизученными также остаются отдаленные последствия перенесенного COVID-19.
Практическая значимость:
По итогам работы будут получены следующие результаты:
1. Получены данные о распространенности различных неврологических расстройств у пациентов с болезнью Альцгеймера и паркинсонизмом после перенесенной SARS-CoV-2.
2. Изучена динамика неврологических нарушений у пациентов с болезнью Альцгеймера и паркинсонизмом с когнитивными нарушениями на фоне и после перенесенного COVID-19, в том числе в отдаленных последствиях. Представлены данные о динамике проницаемости гемато-энцефалического барьера и биомаркеров у пациентов с болезнью Альцгеймера и паркинсонизмом с когнитивными нарушениями на фоне и после перенесенного COVID-19, в том числе в отдаленных последствиях.
3. Представлены данные о динамике морфофункциональных изменений у пациентов с болезнью Альцгеймера и паркинсонизмом с когнитивными нарушениями на фоне и после перенесенного COVID-19, в том числе в отдаленных последствиях.
4. Представлены данных о частоте и особенностях нарушений сна у пациентов с болезнью Альцгеймера и паркинсонизмом с когнитивными нарушениями до развития, на фоне и после перенесенного COVID-19.
5. Выявлены диагностические маркеры и критерии тяжести течения нейроковид.
6. Установлены взаимосвязи между степенью неврологических, когнитивных нарушений, морфофункциональными изменениями, уровнем биомаркеров, степенью проницаемости гемато-энцефалического барьера, у пациентов с болезнью Альцгеймера и паркинсонизмом с когнитивными нарушениями в сравнении со здоровыми испытуемыми, на фоне и после перенесенного COVID-19.
7. Теоретически обоснованы и выявлены возможные механизмы ранней диагностики и ведения пациентов.